Italienske forskere opdagede et molekyle for hjernens lang levetid - tændt ved at spise mindre. Det kan føre til fremtidige anti-aldringsterapier.
Overspisning kan forårsage aldring af hjernen, mens man spiser mindre tænder på et molekyle, der hjælper hjernen med at forblive ung.
Det ifølge et team af italienske forskere ved det katolske universitet for Sacred Heart i Rom, som har opdaget, at dette molekyle, kaldet CREB1, udløses af "kalorirestriktion" (lavkalorisk diæt) i musenes hjerne. De fandt, at CREB1 aktiverer mange gener, der er knyttet til lang levetid og hjernens funktion.
Via The Daily Beast
Dette arbejde blev ledet af Giovambattista Pani, forsker ved Institut for Generel Patologi, Det Medicinske Fakultet ved Det Katolske Universitet for Hellig Hjerte i Rom, instrueret af professor Achille Cittadini, i samarbejde med professor Claudio Grassi fra Institut for Humanfysiologi. Forskningen vises ugen den 19. december 2011 i Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS). Dr. Pani sagde:
Vores håb er at finde en måde at aktivere CREB1, for eksempel gennem nye lægemidler, for at holde hjernen ung uden behov for en streng diæt.
Kaloribegrænsning betyder, at dyrene kun kan spise op til 70 procent af den mad, de spiser normalt, og er en kendt eksperimentel måde at forlænge livet på, som det ses i mange eksperimentelle modeller. Kaloribegrænsede mus bliver typisk ikke overvægtige og udvikler ikke diabetes; desuden viser de større kognitive ydelser og hukommelse, er mindre aggressive. Desuden udvikler de ikke, hvis ikke meget senere, Alzheimers sygdom og med mindre alvorlige symptomer end hos overfødte dyr.
Mange undersøgelser antyder, at fedme er dårlig for vores hjerne, sænker den, forårsager tidlig aldring af hjernen, hvilket gør den modtagelig for sygdomme, der er typiske for ældre mennesker som Alzheimers og Parkinsons. I modsætning hertil holder kaloribegrænsning hjernen ung. Ikke desto mindre forblev den nøjagtige molekylære mekanisme bag de positive virkninger af en hypocalorisk diæt på hjernen ukendt indtil nu.
Det italienske team opdagede, at CREB1 er det molekyle, der aktiveres ved kaloribegrænsning, og at det formidler diætets positive virkninger på hjernen ved at tænde for en anden gruppe molekyler, der er knyttet til lang levetid, "sirtuins". Denne konstatering stemmer overens med det faktum, at CREB1 vides at regulere vigtige hjernefunktioner som hukommelse, læring og angstkontrol, og dens aktivitet reduceres eller fysiologisk kompromitteres ved aldring.
Desuden har italienske forskere opdaget, at virkningen af CREB1 kan øges dramatisk ved blot at reducere kaloriindtagelse, og har vist, at CREB er absolut vigtig for at få kaloribegrænsning til at arbejde på hjernen. Hvis mus mangler CREB1, forsvinder faktisk fordelene ved kaloribegrænsning i hjernen (forbedring af hukommelse osv.). Så dyrene uden CREB1 viser de samme hjernefunktioner, der er typiske for overfødte og / eller gamle dyr. Dr. Pani sagde:
Vores fund identificerer således for første gang en vigtig mægler af effekterne af diæt på hjernen. Denne opdagelse har vigtige konsekvenser for at udvikle fremtidige behandlinger for at holde vores hjerne ung og forhindre hjernedegeneration og aldringsprocessen. Derudover kaster vores undersøgelse lys over sammenhængen mellem metaboliske sygdomme som diabetes og fedme og nedgangen i kognitive aktiviteter.
Nederste linje: Et team af italienske forskere ved det katolske universitet for Sacred Heart i Rom har opdaget et molekyle - tændt ved at spise mindre - der hjælper hjernen med at forblive ung. Kaldet CREB1, er molekylet udløst af "caloric restriction" (lav caloric diæt) i musenes hjerne. Forskerne fandt, at CREB1 aktiverer mange gener, der er knyttet til levetiden og til hjernens funktion.