Forskere i Tyskland kalder aldringsprocessen ”en uklar evoluering” og tager et skridt fremad for at forstå, hvorfor vi ikke udviklede os til at leve for evigt.
Billede via Leadership Council of Aging Organisations.
Forskere ved Institut for Molekylærbiologi (IMB) i Mainz, Tyskland sagde i sidste måned, at de - ved at studere en type orm kaldet C. elegans - har lavet et gennembrud i at forstå, hvorfor mennesker ældes. De kalder aldringsprocessen en uklar evoluering. Deres arbejde involverer identifikation af generne, der tilhører en proces kaldet autophagy - fra græske ord auto mening selv og phagy hvilket betyder fortærende - en normal fysiologisk proces relateret til ødelæggelse af beskadigede celler i kroppen, som disse forskere forklarede:
... fremme sundhed og fitness i unge orme, men kør processen med aldring senere i livet.
Denne forskning blev offentliggjort 7. september 2017 i det peer-reviewede tidsskrift Gener og udvikling. Deres erklæring sagde:
Som Charles Darwin forklarede, resulterer naturlig udvælgelse i de smukkeste individer i et givet miljø, der overlever for at avle og videreføre deres gener til den næste generation. Jo mere frugtbar en egenskab er ved at fremme reproduktiv succes, desto stærkere bliver udvælgelsen for den egenskab.
I teorien skulle dette give anledning til individer med træk, der forhindrer aldring, da deres gener kunne overføres næsten kontinuerligt. På trods af de åbenlyse kendsgerninger til det modsatte, skulle aldring aldrig have fundet sted fra evolutionspunktet.
C. Elegans. Det er en simpel, primitiv organisme, der deler væsentlige biologiske egenskaber, der er centrale for menneskets biologi. Forskere over hele verden studerer således disse orme. I undersøgelser ved Institut for Molekylærbiologi i Mainz, Tyskland, fandt forskere 30 specifikke gener i C. Elegans, der specifikt fremmer aldring, men de fandt kun generne i gamle orme. ”I betragtning af at vi kun testede 0,05 procent af alle gener i en orm, antyder dette, at der kunne være mange flere af disse gener derude at finde,” sagde forfatterne.
Og alligevel bliver vi alder. Hvorfor? Forskere har drøftet spørgsmålet i evolutionære termer siden 1800-tallet, men - i 1953 - gav biologen George C. Williams en forklaring på, hvordan aldring kan opstå, set fra et evolutionært synspunkt. Hans hypotese kaldes antagonistisk pleiotropi (AP). Det antyder, at et gen kan kontrollere for mere end et træk, hvor for eksempel en egenskab kan være gavnlig for organismenes egnethed og en anden skadelig. I henhold til Williams 'hypotese, hvis det samme gen forårsagede reproduktiv succes i det tidlige liv - og aldring senere i livet - ville aldring være adaptiv (egnet) ud fra et evolutionært synspunkt. Mainz-forskernes erklæring forklarede:
... over tid vælges disse pro-fitness, pro-aging mutationer aktivt til, og aldringsprocessen bliver fast kablet ind i vores DNA. Selvom denne teori er bevist matematisk og dens implikationer demonstreret i den virkelige verden, har faktiske beviser for gener, der opfører sig som en måde, manglet.
Dette bevis er nu ankommet ifølge Jonathan Byrne, co-lead forfatter af det nye papir. Disse forskere lokaliserede 30 gener i C. Elegans, der repræsenterer:
... nogle af de første fundne, der fremmer aldring specifikt kun i gamle orme.
Forskerne sagde:
Disse AP-gener var ikke fundet før, fordi det er utroligt vanskeligt at arbejde med allerede gamle dyr. Vi var de første til at finde ud af, hvordan man gør dette i stor skala. Fra en relativt lille skærm fandt vi et overraskende stort antal gener, der ser ud til at virke antagonistisk.
Forskerne fandt også en række gener involveret i regulering af autofagi (hvorved vores kroppe selv fortærer beskadigede celler), som fremskynde aldringsprocessen. De kaldte disse resultater "overraskende", fordi:
... autofagi-processen er en kritisk genvindingsproces i cellen og kræves normalt for at leve en normal fuld levetid. Det er kendt, at autofagi bliver langsommere med alderen, og forfatterne af dette papir viser, at det ser ud til at forværres fuldstændigt i ældre orme. demonstrere, at lukning af nøggener ved påbegyndelse af processen giver ormene mulighed for at leve længere sammenlignet med at lade den blive krøllet.
De kommenterede, at autofagi næsten altid anses for at være gavnlig, selvom det næppe fungerer, men at deres arbejde viser, at der er ”alvorlige negative konsekvenser”, når autofagi bryder sammen:
... og så er du bedre stillet af at omgå det hele sammen. Det er klassisk AP: i unge orme fungerer autophagy korrekt og er vigtigt for at nå modenhed, men efter reproduktionen begynder det at fungere, hvilket får ormene til at ældes.
Således har disse forskere leveret, hvad de siger, er "nogle af de første klare beviser" for, hvordan aldringsprocessen opstår som et udtryk for evolution.
Og de siger, at deres fund også kan have større konsekvenser for behandlingen af neurodegenerative lidelser, såsom Alzheimers, Parkinsons og Huntingtons sygdom, hvor autofagi er impliceret. Forskerne viser, at der ved at fremme levetid gennem lukke autofagi i gamle orme er en stærk forbedring i neuronal og efterfølgende helkropsundhed.
Bundlinjen: Forskere i Tyskland bruger en orm kendt som C. Elegans til at undersøge aldringsprocessen og finde nogle af de første gener, der blev fundet, der specifikt fremmer aldring. De demonstrerede også, at lukning af nøglegener relateret til processen med autophagy - en gavnlig proces for yngre dyr, men aldersproducerende hos ældre dyr - gjorde det muligt for ormerne, de studerede, at "leve længere."