Forskere ved NYU School of Medicine har for første gang identificeret et enkelt gen, der samtidig kontrollerer inflammation, accelereret aldring og kræft.
”Dette var bestemt en uventet konstatering,” sagde hovedundersøger Robert J. Schneider, ph.d., Albert Sabin-professor i molekylær patogenese, associeret direktør for translationel forskning og meddirektør for brystkræftprogrammet ved NYU Langone Medical Center. ”Det er temmelig usædvanligt, at et gen har to meget forskellige og meget betydningsfulde funktioner, der binder sammen kontrol med aldring og betændelse. De to kan, hvis de ikke reguleres ordentligt, føre til kræftudvikling. Det er et spændende videnskabeligt fund. ”
Undersøgelsen, der er finansieret af National Institute of Health, vises online i dag i Molecular Cell og er planlagt til 13. juli-udgaven.
I årtier har det videnskabelige samfund vidst, at betændelse, hurtig aldring og kræft på en eller anden måde er sammenflettet, men forbindelsen mellem dem har forblevet stort set et mysterium, sagde Dr. Schneider. Det, der delvist var kendt, delvis på grund af tidligere undersøgelser fra Schneider og hans team, var, at et gen kaldet AUF1 kontrollerer inflammation ved at slå den inflammatoriske respons fra for at stoppe indtræden af septisk chok. Men denne konstatering, selvom den var betydelig, forklarede ikke en forbindelse til accelereret aldring og kræft.
Da forskerne slettede AUF1-genet, skete der hurtigere aldring, så de fortsatte med at fokusere deres forskningsindsats på genet. Nu, mere end et årti i skabelsen, afsløres endelig mysteriet omkring forbindelsen mellem betændelse, avanceret aldring og kræft.
Den aktuelle undersøgelse afslører, at AUF1, en familie på fire beslægtede gener, ikke kun kontrollerer den inflammatoriske respons, men også opretholder kromosomernes integritet ved at aktivere enzymetelomerase til at reparere enderne af kromosomer, hvorved samtidig reduceres inflammation, forhindrer hurtig aldring og udvikling af kræft, forklarede Dr. Schneider.
”AUF1 er en medicinsk og videnskabelig treenighed,” sagde Dr. Schneider. ”Naturen har designet en måde til samtidig at slukke for skadelig betændelse og reparere vores kromosomer og derved undertrykke aldring på celleniveau og i hele dyret.”
Med denne nye information dr. Dr.Schneider og kolleger undersøger humane populationer for specifikke typer genetiske ændringer i AUF1-genet, der er forbundet med co-udvikling af visse immunsygdomme, øget aldringshastighed og højere kræftforekomst hos individer for at bestemme nøjagtigt, hvordan ændringerne manifesterer sig og præsenterer sig selv klinisk.
Genudgivet med tilladelse fra NYU Langone Medical Center.